국내 연구진, 당뇨병 근본 치료 가능한 새로운 표적 제시

이연호 입력 2019.01.16. 12:00 

        

국내 연구진이 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 새로운 표적을 제시했다.

이인규 교수(경북대), 임재찬 교수(대구가톨릭대)는 근육에서 세포소기관의 상호작용을 제어해 인슐린 저항성과 당뇨병을 치료하는 기술을 개발했다고 한국연구재단이 16일 밝혔다.      

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근육 세포소기관 조절로 당뇨병 치료

[이데일리 이연호 기자] 국내 연구진이 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 새로운 표적을 제시했다.

PDK4 증가에 의한 미토콘드리아-소포체 상호작용 증가와 인슐린 저항성 발생. 비만 상태에서 근육조직의 PDK4 발현이 증가되고 이로 인해 미토콘드리아와 소포체간의 상호작용이 증가해 소포체에서 미토콘드리아로의 칼슘 이동이 증가한다. 미토콘드리아 내의 과도한 칼슘 축적은 미토콘드리아 기능 부전을 초래하고 그 결과로 인슐린 저항성이 발생한다. 그림=한국연구재단.

이인규 교수(경북대), 임재찬 교수(대구가톨릭대)는 근육에서 세포소기관의 상호작용을 제어해 인슐린 저항성과 당뇨병을 치료하는 기술을 개발했다고 한국연구재단이 16일 밝혔다.

인슐린 저항성은 식후 혈당을 낮추는 인슐린의 작용이 정상보다 저하된 상태를 말한다.

국내 당뇨병 환자는 꾸준히 증가해 30세 이상 성인의 7명 중 1명(14.4%)에 달한다. 현재 처방되는 약물요법으로는 증세를 관리하는데 그칠 뿐 근본적인 치료가 불가능한 실정이다.

연구팀은 세포소기관으로부터 질병의 원인과 치료법을 찾아내고자 했다. 이 연구는 근육에서 미토콘드리아 효소인 PDK4가 세포소기관을 조절해 인슐린 저항성이 유발됨을 밝혀냈다.

연구 결과 비만 동물의 근육에서 PDK4가 증가하면 미토콘드리아와 소포체 사이의 연결이 과도하게 증가한다. 이 네트워크를 통해 미토콘드리아로 칼슘 유입이 증가하면서 미토콘드리아 기능 부전과 인슐린 저항성이 생긴다.

실제 PDK4가 결핍된 생쥐에서 미토콘드리아-소포체의 상호작용이 억제돼 근육의 인슐린 저항성이 개선됐다.

이인규 교수는 “지난 연구에서 PDK4를 억제해 간의 포도당 생성을 제어한 데 이어 이번 연구에서 PDK4를 억제해 근육의 인슐린 저항성을 개선시켰다”라며 “향후 PDK4를 억제하는 신규 당뇨병 치료제 개발을 지속할 계획이다”고 말했다.

이 연구 성과는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(중견연구, X프로젝트), 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 수행됐다. 당뇨병 분야 최고 권위지인 ‘당뇨병(Diabetes)’에 12월 6일 게재됐다.

이연호 (dew9012@edaily.co.kr)